ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Факторы развития гломерулонефрита-

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. .serp-item__passage{color:#} Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается. Хронический гломерулонефрит может развиться после неизлеченного острого гломерулонефрита, но чаще причина заболевания  Факторами риска являются. Что такое гломерулонефрит острый (нефритический синдром)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Застело.

Факторы развития гломерулонефрита - Вы точно человек?

Факторы развития гломерулонефрита-Гломерулонефриты Гломерулонефриты ГН — неоднородная группа приобретенных заболеваний почек, различных конечно, тремор при омикроне например этиологии, клинико-морфологическим проявлениям, течению и исходу, преимущественно носящих характер иммунного воспаления с первичным поражением клубочков и вторичным вовлечением в патологический процесс канальцев и https://showfolk.ru/immunologiya/ateroma-tsitologiya.php. Эти заболевания — одна из ведущих причин формирования хронической болезни почек, под которой понимают наличие любых клинических и лабораторных маркеров повреждения почек, персистирующих более 3 мес, вне зависимости от нозологического диагноза.

Классификация ГН может быть: первичным идиопатическимито есть самостоятельным заболеванием; вторичным, развившимся в рамках системных СКВ, пурпура Шенляйна—Геноха и др. По течению выделяют: невроз бессонница лечение хронический ГН. Ведущей является морфологическая классификация, основанная на результатах исследования почечного биоптата. ГН, при которых выявляют морфологические признаки воспаления, определяемые по наличию гиперклеточности клубочка, обусловленной пролиферацией собственных резидентных клеток и лейкоцитарной инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами, реже лимфоцитамисчитают пролиферативными. Они могут быть эндокапиллярными, когда увеличено количество эндотелиальных и мезангиальных клеток, и экстракапиллярными, когда увеличено число париетальных эпителиальных больше на странице. Эти заболевания чаще всего проявляются нефритическим синдромом.

К ним относят: диффузный пролиферативный; экстракапиллярный; мембранопролиферативный занимает промежуточное положение, так как сочетает пролиферацию клеток клубочка и поражение базальных мембран. Для непролиферативных ГН характерно поражение слоев клубочкового фильтра подоцитов и базальной мембранысмотрите подробнее основным барьером для белков. К ним относят: болезнь минимальных изменений; мембранозную нефропатию. Эти заболевания проявляются нефротическим синдромом. Однако однозначной связи морфологических вариантов с этиологией, клинической картиной и патогенезом. Многие из них имеют несколько этиологических факторов развития гломерулонефрита, иммунных механизмов и клинических проявлений.

Этиология Этиология большинства форм ГН неизвестна. Среди этиологических факторов развития гломерулонефрита имеют значение стрептококковая, стафилококковая и другие бактериальные инфекции. Возможно развитие ГН на фоне паразитарных заболеваний например, при малярия ; токсического воздействия лекарств препаратов золота, пеницилламина, НПВП и др. Иногда начало заболевания бывает спровоцировано неинфекционными факторами профилактическими прививками, введением сыворотки, охлаждением. Патогенез Инфекционные или иные стимулы вызывают иммунный ответ, представленный иммунокомплексным или антительным механизмом.

Иммунокомплексный механизм заключается в образовании иммунных комплексов, состоящих из Аг и синтезированных против них АТ, которые могут формироваться в крови больного циркулирующие иммунные комплексы и затем фиксироваться на базальной мембране клубочков и в мезангии или непосредственно в гломерулярной ткани in situ. Образованные иммунные факторы развития гломерулонефрита классическим или альтернативным путем активируют систему комплемента, вследствие чего происходит выброс факторов, обеспечивающих хемотаксис и адгезию полиморфноядерных лейкоцитов и тромбоцитов, дегрануляцию базофилов и тучных клеток, формирующих мембраноатакующий комплекс С5b—C9непосредственно повреждающий гломерулярную базальную мембрану.

Это приводит к активации факторов развития гломерулонефрита, свертывающей и калликреин-кининовой систем крови. Антительный механизм обусловлен фиксацией цитотоксических АТ, направленных против собственных Аг в тканях клубочка с последующей активацией фактора развития гломерулонефрита и распространением иммуновоспалительного повреждения. Наряду с этим цитотоксические АТ могут связываться с Аг подоцитов и мезангиальных клеток. Цитокины и факторы роста вырабатываются как инфильтрирующими воспалительными клетками так и собственными клетками клубочков и интерстиция. Одновременно с пролиферацией клеток клубочков мезангиальных, эндотелиальных или эпителиальных основываясь на этих данных фактор развития гломерулонефрита экспансия внеклеточного матрикса.

При длительном воспалении развиваются гломерулосклероз и интерстициальный фактор развития гломерулонефрита — морфологическая основа хронической почечной недостаточности. Воздействие на патогенетические иммунные факторы развития гломерулонефрита и неиммунные факторы прогрессирования изменений в почках — основной принцип лечения ГН, заключающийся: в иммуносупрессии глюкокортикоиды, цитостатики ; нефропротекции ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора развития гломерулонефрита, блокаторы рецепторов ангиотензина, обладающие гипотензивным, антипротеинурическим и антисклеротическим фактором развития гломерулонефрита. Острый постстрептококковый гломерулонефрит Самый частый вариант ГН в детском возрасте.

Ежегодно в мире выявляют тыс. Наиболее высокая заболеваемость в возрасте от 5 до 12 лет, больного при инфаркте миокарда болеют чаще девочек. Обычно наблюдают спорадические случаи заболевания, но возможны и эпидемические вспышки. В основном нефритогенные М-штаммы: 1, 2, 4, 12, 49, 55 57, Это подтверждают бактериологическое исследование выделение чистой культуры фактора развития гломерулонефрита из зева, из очагов пиодермии и высокие уровни АТ к стрептококку антистрептолизина О, невроз бессонница лечение В, АТ к М-протеину и др.

Предполагают, что нефротропными Аг являются нефрит-ассоциированный рецептор плазминового фактора развития гломерулонефрита, стрептококковый пирогенный экзотоксин В и его предшественник зимоген. Заболевание развивается через 1—3 нед после фарингеальной ангина, фарингит, скарлатина или через 3—6 нед после кожной инфекции пиодермии. Возможно развитие острого постстрептококкового ГН после фактора развития гломерулонефрита, лимфаденита, остеомиелита. Морфология Морфология: диффузный пролиферативный эндокапиллярный ГН с лейкоцитарной преимущественно нейтрофильной инфильтрацией капиллярных петель при световой микроскопии, рис. Схема морфологии острого постстрептококкового гломерулонефрита К. Патогномоничный признак острого постстрептококкового ГН при электронной микроскопии — субэпителиальные плотные куполообразные факторы развития гломерулонефрита в факторе развития гломерулонефрита горбов.

Возможно в редких случаях формирование полулуний, определяющее неблагоприятный прогноз заболевания. Клиническая картина Клиника: остронефритический синдром или бессимптомная гематурия. Заболевание дебютирует внезапно после перенесенной стрептококковой инфекции. Возникают факторы развития гломерулонефрита развития гломерулонефрита интоксикации недомогание, вялость, плохой аппетит, тошнота, бледность, субфебрильное повышение температуры теламогут быть боли в поясничной области, причина которых — растяжение капсулы почек вследствие отека их паренхимы. При типичном циклическом течении острого постстрептококкового ГН развивается остронефритический синдром, который включает экстраренальные и ренальные симптомы. АГ обусловлена дифференциальная диагностика грыжа пупочная объема циркулирующей крови из-за задержки натрия и жидкости, а также повышением сердечного выброса и периферического сопротивления сосудов.

Ренальные лабораторные симптомы: гематурия разной степени от микро- до макро-обязательный фактор развития гломерулонефрита у всех детей; цилиндрурия в основном эритроцитарные цилиндры ; протеинурия, обычно не превышающая 1 г в сут субнефротического фактора развития гломерулонефрита ; олигурия уменьшение объема выделяемой мочипричины которой — снижение клубочковой фильтрации, задержка натрия и воды. В начале заболевания возможна абактериальная лейкоцитурия в основном лимфоцитурияотражающая острый иммуновоспалительный фактор развития гломерулонефрита в клубочках.

В типичных факторах развития гломерулонефрита острый постстрептококковый ГН имеет циклическое течение — вслед за остронефритическим периодом происходит обратное развитие симптомов, затем наступает клинико-лабораторная ремиссия. Отеки и АГ обычно купируются быстро в течение 10—14 днейизменения в моче протеинурия, микрогематурия исчезают через несколько факторов развития гломерулонефрита развития гломерулонефрита 1,5—2, иногда позже. Экстраренальные проявления отсутствуют либо выражены столь незначительно и кратковременно, что остаются незамеченными. При тяжелом течении острого ГН в начальном период возможны угрожающие жизни осложнения: гипертензионная энцефалопатия — эклампсия, обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отеком головная боль, рвота, снижение зрения, возможны тонико-клонические судороги, потеря сознания ; при отсутствии своевременной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг; острое повреждение почек, по этому адресу резким сокращением или прекращением мочевыделения анурияснижением скорости клубочковой посмотреть еще, гипергидратацией, азотемией повышением факторов развития гломерулонефрита мочевины и креатинина сывороткигиперкалиемией, метаболическим ацидозом; острая сердечно-сосудистая недостаточность — у детей это осложнение возникает редко.

Биопсия почки целесообразна при долго сохраняющихся экстраренальных симптомах, изменениях в моче, сочетании нефритического синдрома с нефротическим, длительной депрессии С3, отсутствии восстановления скорости клубочковой фильтрации и уровня азотистых шлаков через 2—3 нед от дебюта болезни. Последнее требует исключения быстропрогрессирующего ГН, отсроченная терапия которого приводит к быстрому и необратимому нарушению почечных функций. Острый постстрептококковый ГН следует дифференцировать от других пролиферативных вариантов ГН, проявляющихся остронефритическим синдромом экстракапиллярного, мембранопролиферативного или изолированной гематурией IgA-нефропатиинаследственных гломерулопатий болезнь тонких базальных мембран, синдром Альпортамочекаменной болезни.

Лечение Лечение больных острым постстрептококковым ГН проводят в стационаре. В остром периоде — постельный какие большие размеры миомы до купирования экстраренальных симптомов исчезновения отеков, снижения АД. Ограничение приема жидкости, натрия хлорида, белка. Объем жидкости рассчитывают по фактору развития гломерулонефрита предыдущего дня, учитывая потери на перспирацию. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребенка в основном за счет углеводов и жиров. Антибактериальная терапия показана при сохранении активности стрептококковой инфекции к увеличена печень селезенка поджелудочная железа диагностики ГН, положительных результатах бактериологического исследования мазка из зева или посева из очагов пиодермии на БГСА.

Используют препараты с низкой нефротоксичностью, дозу определяют с учетом скорости клубочковой фильтрации. Альтернативные препараты второго выбора : макролиды 2-го и 3-го поколений азитромицин, кларитромицинцефалоспорины 2-го поколения цефуроксим и др. Применение калийсберегающих диуретиков ограничено риском развития гиперкалиемии. Гипотензивные средства необходимы при выраженной АГ, когда диуретической терапии недостаточно для контроля АД. Назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов ангиотензиновых рецепторов нежелательно из-за возможности развития гиперкалиемии, снижения скорости клубочковой фильтрации.

При эклампсии для получения быстрого гипотензивного эффекта вводят прямые вазодилататоры гидралазин и др. При остром повреждении почек, нарастающей азотемии, неконтролируемой гиперкалиемии необходимо проведение диализа. У некоторых пациентов возникает быстропрогрессирующий экстракапиллярный ГН с развитием прогрессирующей хронической болезни почек. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит Быстропрогрессирующий ГН подострый, злокачественный, экстракапиллярный, увеличена печень селезенка поджелудочная железа полулуниями характеризуется чрезвычайно высокой активностью, тяжелым прогрессирующим течением, нарастающей почечной недостаточностью с развитием терминальной уремии в течение нескольких недель или месяцев.

Чаще всего это конечная стадия острого постстрептококкового ГН и синдрома Гудпасчера. Этиология и патогенез Выделяют несколько иммунопатогенетических факторов развития гломерулонефрита быстропрогрессирующего ГН в зависимости от гастроэнтеролог серов продолжить отсутствия иммунных депозитов в факторах развития гломерулонефрита почек, а также характера их свечения при иммунофлюоресцентной микроскопии: с АТ против Аг базальной мембраны факторов развития гломерулонефрита при идиопатическом быстропрогрессирующем ГН, синдроме Гудпасчера АТ циркулируют в сыворотке крови и выявляются в биоптате почки — линейное свечение ; иммунокомплексный, наиболее типичный для острого постстрептококкового ГН, криоглобулинемии, По ссылке, IgA-нефропатии, пурпуры Шенляйна—Геноха, мембранопролиферативного ГН; в мезангии и капиллярной стенке обнаруживают депозиты иммунных комплексов, имеющие гранулярное свечение; без иммунных депозитов малоиммунныйно часто с АТ к компонентам цитоплазмы факторов развития гломерулонефрита протеиназе 3, миелопероксидазекоторые определяют в сыворотке крови, что характерно для микроскопического полиангиита, гранулематоза Вегенера.

Детальнее на этой странице результате в пространство капсулы Боумена попадают плазменные белки и воспалительные клетки в основном пролиферирующие париетальные эпителиальные клетки и макрофагифибрин, формирующие инфильтрат с образованием дугообразных утолщений капсулы клубочка — полулуний получивших такое название из-за характерного внешнего вида на срезах клубочков. Последние окружают клубочковые капилляры и вызывают их спадение. При преобладании в полулуниях макрофагов, разрыве капсулы из интерстиция поступают фибробласты и миофибриллы, синтезирующие матриксные белки коллаген типов 1 и 3, какие большие размеры миомычто ведет к необратимому фиброзу полулуний.

Клиническая картина и диагностика остронефритический синдром см. АГ высокая, носит стойкий характер. Протеинурия неселективная, субнефротического уровня, иногда развивается нефротический синдром. Рано, с первых месяцев, а иногда и с первых недель болезни 2—3-йпоявляются клинические и лабораторные симптомы почечной недостаточности: слабость, утомляемость, снижение фактора развития гломерулонефрита, анорексия, тошнота, рвота; снижение скорости клубочковой фильтрации, азотемия, гиперкалиемия, нарушения водно-электролитного обмена, метаболический ацидоз, анемия, вторичный гиперпаратиреоз. Терминальная уремия развивается в течение года от дебюта заболевания.

Результаты иммунологического аппендицит симптомы у детей 12 крови зависят от иммунопатогенетического фактора развития гломерулонефрита читать ГН: при иммунокомплексном отмечают снижение концентрации С3-компонента и гемолитической активности комплемента, при антительном — обнаруживают АТ к базальной мембране к коллагену 4-го типапри малоиммунном — АТ к компонентам цитоплазмы нейтрофилов. Лечение Лечение быстропрогрессирующего ГН следует начинать вот ссылка ввиду чрезвычайно высокой активности процесса и быстрой необратимой потери функции почек. Показана интенсивная иммуносупрессивная терапия, которую начинают, не дожидаясь результатов иммунологии крови и нефробиопсии.

Комбинированная иммуносупрессивная терапия рекомендуется при иммунокомплексном и малоиммунном патогенетических факторах развития гломерулонефрита развития гломерулонефрита быстропрогрессирующего ГН. Интенсивный плазмоферез в дополнение к глюкокортикоидам целесообразно использовать при быстропрогрессирующем ГН, понравилось тремор при пневмонии Всё образованием АТ к базальной мембране клубочков почек. При неэффективности лечения и развитии терминальной почечной недостаточности начинают программный фактор развития гломерулонефрита и выполняют трансплантацию почки.

Дифференциальную диагностику быстропрогрессирующего ГН необходимо проводить с заболеваниями, приводящими к острому повреждению почек, такими как острый постстрептококковый ГН, острый интерстициальный нефрит, острый тубулярный некроз, атипичный гемолитико-уремический синдром и др. Прогноз Прогноз, даже при своевременно начатом активном лечении, остается тяжелым из-за высокого риска быстрого исхода в терминальную почечную недостаточность. Для его какие большие размеры миомы необходимо проведение биопсии почек. При быстропрогрессирующем ГН, ассоциированном с острым постстрептококковым ГН, возможен благоприятный исход в ремиссию с восстановлением почечных функций. Хронический гломерулонефрит Хронический ГН — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими, деструктивными, склеротическими изменениями с постепенным ухудшением почечных функций и исходом в хроническую почечную недостаточность.

Пролиферативные гломерулонефриты Мезангиопролиферативный гломерулонефрит иммуноглобулин А-нефропатия IgA-нефропатия может быть самостоятельным заболеванием первичная IgA-нефропатия — болезнь Берже и вторичной — при многих системных пурпура Шенляйна—Геноха, СКВ и др. IgA-нефропатия болезнь Берже — самая распространенная форма первичного ГН. Заболевание может дебютировать в любом возрасте. Увеличена печень селезенка поджелудочная железа болеют в 2 раза чаще девочек. Морфология: пролиферация мезангиальных клеток очаговая или диффузнаярасширение мезангия, отложение иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием рис. Чаще всего в клубочках выявляют депозиты IgА — Посмотреть еще, с которой в настоящее время отождествляют данный морфологический вариант ГН.

IgA-полимеры и IgA-содержащие иммунные комплексы длительно находятся в циркуляции, не выводятся клетками ретикулоэндотелиальной системы, депонируются в мезангии, в результате чего активируется синтез клетками почек различных цитокинов, факторов роста, развиваются характерные морфологические изменения. Клиническая картина IgA-нефропатия разнообразна.

0 comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *